INTRODUCCIÓN
Cigomicosis es el término más global que existe para refererirse a las infecciones causadas por hongos del filocigomicota. Sin embargo, a causa de que el filo cigomicota ha sido identificado como polifilético, y no es incluido en los sistemas actuales de clasificación fúngica, las enfermedades a las cuales puede aludir el término cigomicosis se opta por nombrarlas de manera específica, incluyendo: mucormicosis (del orden Mucorales), ficomicosis (del orden ficomicetes) y basidiobolomicosis (del orden Basidiobolus). Estas raras pero aún serias enfermedades fúngicas que pueden llegar a implicar riesgo vital, usualmente afectan la cara y la cavidad orofaringea.
Conforme a la respuesta inmune esta en relación con la virulencia del hongo o con la cantidad de inóculo, donde la respuesta a la agresión por parte de los hongos está constituida por un proceso necrótico supurativo, denominándose infección oportunista, estos hongos tienen una distribución ecuménica y no presentan dimorfismo. Cuatro grupos constituyen la gran mayoría de estas infecciones: Candida, Aspergillus, Cryptococcus y un cuarto grupo importante en los últimos tiempos como son los pertenecientes a la clase de los Zygomycetos.
Mucormicosis ha sido el nombre común que se ha dado a las infecciones por especies del género Mucor, pero, como se ha comprobado que otros muchos géneros de los Zygomycetes, pueden causar enfermedad, la denominación debe generalizarse a todos ellos.
La zigomicosis es una infección oportunista producida por hongos ubicuos, habitualmente saprofitos, distinguido morfológicamente por la presencia de hifas anchas, no septadas, siendo característica la invasión vascular que
conduce a trombosis e infarto tisular o necrosis. Los agentes causales de esta infección pertenecen a la clase Zigomycetes,que comprende los órdenes Mucorales y Entomophtorales. Los géneros más frecuentemente implicados son los del orden Mucorales: Mucor, Rhizopus, Absidia y Rhizomucor,
por lo que habitualmente esta entidad se ha conocido ampliamente con el nombre de Mucormicosis. La taxonomía de los mismos está basada en el estudio morfológico del hongo. Estos hongos tienen poca capacidad de producir enfermedad en el hombre, excepto cuando existen factores predisponentes. Suele ocurrir típicamente, aunque no exclusivamente, en determinado grupo de pacientes con estado inmunológico deficiente, como es el caso de pacientes con diabetes mellitus, enfermedades hematológicas y en terapia inmunosupresora, con acidosis metabólica, antibioticoterapia prolongada, quemaduras extensas y traumatismos con alteración de la barrera cutánea. Se ha descrito además el papel del hierro en la patogénesis de la zigomicosis. Un hallazgo clínico importante, identificado recientemente, es la susceptibilidad incrementada a esta enfermedad en pacientes con hierro sérico elevado. La infección se adquiere por inhalación de esporas o por inoculación directa del hongo en tejidos subcutáneos o sangre. La forma de presentación clínica depende de la puerta de entrada de la infección. Las manifestaciones clínicas pueden dividirse de manera arbitraria en 5 entidades separadas, según la presentación clínica y localización en un sitio determinado: rinocerebral, pulmonar, cutánea, gastrointestinal y diseminada. La forma rinocerebral es más frecuente y es una de las entidades a tener en cuenta en el diagnóstico diferencial del síndrome destructivo de la línea media, dado que su diag-nóstico temprano permitiría evitar su extensión y compromiso cerebral asociado a alta letalidad. La zigomicosis es la infección fúngica conocida que evoluciona en forma rápida hacia la muerte. Por lo general, se presenta como enfermedad de curso clínico agudo y evolución fulminante, caracterizada por la invasión rápida de tejidos y estructuras vasculares con la consiguiente vasculítis y trombosis, que conducen a infartos y necrosis tisular. Para su diagnóstico es indispensable el estudio histológico del tejido afectado en el que pueden demostrarse hifas anchas no tabicadas que invaden la luz vascular ocasionando isquemia y necrosis, siendo necesario el cultivo para la identificación de la especie involucrada; sin embargo, un cultivo positivo sin estudio anatomopatológico no implica la existencia de zigomicosis, ya que estos hongos son contaminantes habituales en el laboratorio. La importancia del estudio histológico es mayor en los casos en los que no se consigue aislar en el cultivo la especie involucrada, hecho que sucede con frecuencia
FISIOPATOLOGIA
Los miembros del orden de los Mucorales causan infecciones en humanos caracterizadas por evolución rápida, con destrucción tisular e invasión de vasos sanguíneos. En la mayoría de los casos la infección se comporta como oportunista en individuos con factores de riesgo , los cuales incluyen:
- Inmunosupresión:
– Neutropenia
– Tratamiento con corticoides
– Trasplante
– Infección por VIH
- Metabólico:
– Cetoacidosis diabética
– Diabetes no controlada
– Terapia con deferoxamina
– Acidosis metabólica crónica
- Ruptura de piel o tejidos blandos:
– Quemaduras
– Inoculación traumática
– Heridas quirúrgicas
- Otros:
– Uso de dogas ilícitas intravenosas
– Desnutrición
– Neonatos prematuros
Teniendo en cuenta que la infección usualmente se desarrolla después de la inhalación de esporangióforos, la forma sinopulmonar suele ser la puerta de entrada para la enfermedad diseminada. La mayoría de las esporas de los Zigomicetos son suficientemente pequeñas para evitar las defensas de las vías respiratorias superiores, con lo cual pueden llegar a los alvéolos distales. Los esporangióforos más grandes (> 10 micras) se ubican en el tracto respiratorio superior, predisponiendo a los pacientes a sufrir sinusitis. La inhalación de grandes cantidades de Zigomicetos puede ocurrir durante excavaciones, construcciones y trabajos con ductos de aire contaminados, esto puede causar enfermedad sinopulmonar lentamente progresiva aun en personas inmunocompetentes.
Las barreras mucosas y endoteliales sirven como defensas estructurales contra la invasión por los Zigomicetos. Sin embargo, se ha demostrado que los esporangióforos tienen la capacidad de unirse e invadir el endotelio intacto, lo cual puede ocurrir a través de la unión a
proteínas de la matriz subendotelial, incluyendo laminina y colágeno tipo IV. Se ha demostrado, adicionalmente, que la lesión inducida por estos hongos puede ser mediante la secreción de toxinas o proteasas. Una vez las esporas son tomadas por el endotelio, tanto los mononucleares como los fagocitos polimorfonucleares evitan la germinación de las conidias y eliminan las hifas del hongo.
En el huésped normal, los macrófagos evitan la infección a través de la fagocitosis y la eliminación de esporas por mecanismos oxidativos; sin embargo, si se encuentran alteraciones en la cantidad o función de las células fagocíticas, pueden fracasar los mecanismos para eliminar las esporas y permitir la germinación. De esta forma, las hifas pueden causar invasión local y destrucción tisular.
El factor más importante para predecir el riesgo de infección fúngica invasiva en pacientes con neutropenia es la duración de la misma, con riesgo aproximado de, 60% si la neutropenia persiste por más de tres semanas y alcanza el 100% si, adicionalmente, el recuento de neutrófilos, que también influye en el pronóstico de la infección, es menor de 100 células /mL. En las series de casos reportadas en la literatura se ha encontrado que la mayoría de infecciones por Mucorales se presentan en pacientes neutropénicos (71-100%) con duración media de neutropenia de 12 a 16 días.
La cetoacidosis es otro de los factores asociados a infección por Zigomicetos. Se ha demostrado que la disminución del pH sérico altera la capacidad fagocítica y quimiotáctica de los neutrófilos. Adicionalmente, se ha demostrado que el sistema de transferrina es menos funcional a pH ácido, lo cual permite que el hierro circule libremente en el suero, que queda disponible para ser usado por los hongos.
Manifestaciones clínicas
La característica más importante de la zigomicosis invasiva es el rápido desarrollo de necrosis tisular, resultante de invasión a los vasos sanguíneos y subsiguiente trombosis. En la mayoría de los casos, la infección es inevitablemente progresiva y termina con la muerte del paciente a no ser que se corrijan los factores de riesgo y se combine la terapia antifúngica con resección quirúrgica del tejido comprometido (11).
Basado en la presentación clínica y la predilección anatómica, la zigomicosis invasiva se puede clasificar en una de seis formas:
- síndrome rinocerebral
- pulmonar
- cutáneo
- gastrointestinal
- diseminado
- infrecuente.
DIAGNOSTICO
Absidia spp., Mucor spp., Rhizomucor spp., Rhizopus spp., Cunnighamella spp., Mortierella spp., Syncephalastrum spp., Saksenaea spp., Apophysomyces spp. y Cokeromyces spp., entre los Mucorales, y Conidiobolus spp. Y Basidiobolus spp., entre los Entomophthorales, se ha comprobado que pueden actuar como causante de síndromes clínicos diversos, no siempre sistémicos sino más frecuentemente subcutáneos. Todo ellos son hongos cosmopolitas, cuyo hábitat natura es la materia orgánica en descomposición.
Tratamiento
El manejo de las zigomicosis tiene dos componentes básicos, el quirúrgico y la terapia antifúngica. El antimicótico más potente frente a estas infecciones es la Anfotericina B. Se han logrado tasas de curación del 70% con cirugía agresiva y anfotericina en la mayor parte de series de casos. La cirugía debe incluir la resección de todos los tejidos infartados, debridamiento extenso o, si el caso es de mucormicosis rinocerebral, el drenaje exhaustivo de los senos. Estos procedimientos deben ser hechos cuantas veces sea necesario y de la forma más amplia posible. Es frecuente que se requiera posteriormente cirugía reconstructiva.
En el manejo de las formas orbitomaxilares se recomienda resección de todo el tejido comprometido de la cara, que incluye piel y músculo, piel de la nariz que esté afectada, senos maxilares y etmoidales, tejido necrótico del área temporal y la fosa infratemporal, y exenteración orbital. Este tipo de procedimientos tan amplios ha demostrado que salvan la vida del paciente. La exenteración se recomienda en caso de ceguera e inmovilidad del ojo con invasión fúngica activa. Este esquema de tratamiento, junto con la terapia antifúngica apropiada, ha tenido como apoyo reciente el uso de oxígeno hiperbárico con exposición a oxígeno al 100% durante un tiempo comprendid entre 90 minutos y dos horas, a presiones de 2,0 a 2,5 atmósferas con un total de dos sesiones diarias por un total de 40 tratamientos. Se ha relacionado su uso con teratogenicidad y muy ocasionalmente efectos nocivos en el pulmón o el sistema nervioso central. Actualmente, esta terapia sólo la ofrecen pocos centros en el mundo pero en estos sitios ha tenido gran utilidad en los pacientes más deteriorados.
Existen dos métodos estandarizados para determinar la susceptibilidad de los mohos a agentes antimicóticos; uno, elaborado por el Clinical and Laboratory Standars Institute (CLSI), conocido como “Método de referencia para la dilución en caldo para el análisis de susceptibilidad antifúngica”; y otro, elaborado por el Comité Europeo de Evaluación de la Susceptibilidad Antimicrobiana (Eucast). La concordancia entre ellos de 92,5%. Con base en los métodos de evaluación en el laboratorio anteriormente anotados, se sabe que la Anfotericina B muestra la mejor actividad in vitro frente a todos los agentes responsables de zigomicosis. Sin embargo, según la especie en cuestión hay gran variabilidad en la concentración mínima inhibitoria (CMI). Por ejemplo, Cunninghamella spp (especialmente Cunninghamella bertholletiae) y Rhizopus spp. tienen las mayores CMI frente a este antifúngico, mientras que Mucor spp. y Absidia spp. son los más susceptibiles de todos. El uso de Anfotericina B liposomal sólo está sustentado en cuanto a la mejor tolerancia más que a una mayor efectividad frente a la Anfotericina B desoxicolato con la que se cuenta en Colombia.
INTRODUCCIÓN
El descubrimiento de la bacteria Helicobacter pylori fue en la década de 1980, por los médicos australianos Barry Marshall y Robin Warren.
El Helicobacter pylori es una bacteria Gram negativa polares; perteneciente al grupo epsilonproteobacterias. Son bacilos que presentan forma en espiral con 4 a 7 flagelos polares, su crecimiento en cultivo es lento, a 37 °C, y requieren de microaerofilia y de la presencia de un medio enriquecido suplementado con sangre (ilustración 1).
Es un tipo de bacteria que invade el epitelio gástrico de los humanos causando enfermedades gastrointestinales, ulceras pépticas, gastritis, linfoma de MALT y adenocarcinoma gástrico.
El Helicobacter pylori es una bacteria que coloniza el estómago de alrededor de la mitad de la población mundial.
La adquisición de la infección por H. pylori está asociada con el nivel socioeconómico y las condiciones de vida. Específicamente, al hacinamiento, la calidad del agua para el consumo humano, la falta de servicios higiénicos, la pertenencia a regiones con mayores niveles de ruralidad, ingresos económicos bajos y niveles educacionales deficientes se han correlacionado históricamente con el aumento en la infección por H. pylori.
En Latinoamérica la infección se adquiere en la niñez y no se encuentra diferencia de género en la prevalencia de distintos grupos etarios. La reinfección es también más común en las poblaciones pediátricas y el contacto cercano con hermanos menores de 5 años y la transmisión desde madres a hijos constituyen los factores preponderantes en el riesgo de reinfección.
Las posibles vías de transmisión de esta bacteria son la oral-fecal y la gastro-oral.
Etiología
El daño asociado con esta infección depende de la instauración de mecanismos inmunitarios que tienden a la erradicación de la bacteria, además de los factores de virulencia bacterianos.
El Helicobacter pylori es capaz de establecer una infección persistente que puede durar toda la vida de un individuo, gracias a la capacidad de colonizar la mucosa gástrica y soportar las condiciones hostiles del estómago.
Epidemiologia en México
En veinticinco años de haberse demostrado la colonización bacteriana de la mucosa gástrica humana por el H. pylori, se conoce por estudios principalmente de prevalencia, que la infección es de distribución mundial, y de que indiscutiblemente se puede adquirir desde la infancia, en relación a dos factores fundamentales y de efecto inversamente proporcional y que son:
- El nivel de desarrollo de los diferentes países.
- Los niveles de sanidad del medio ambiente de los mismos.
- Como en otras patologías, a la infección por pylori se le califica como indicador de pobreza. Para los países en desarrollo y con condiciones no óptimas de sanidad, para sus poblaciones se reportan frecuencias en forma de tasas o coeficientes a base de prevalencias muy altas de infección en sus infantes, con cifras hasta de 70 % a 80 % (Ilustración 2); en cambio en países desarrollados y con condiciones sanitarias óptimas, la prevalencia en su población infantil es de sólo 0.5 % a 1 % para menores de diez años.
La edad, la etnia y el género son factores que pueden influir en la incidencia y en la prevalencia de la infección por H. pylori, pero los que sí las influyen sin duda son:
- El estado socioeconómico, mencionándose lo representado por situaciones de hacinamiento, la promiscuidad, la vivienda sin servicios básicos, agua de dudosa calidad en lo referente a la potabilización o francamente contaminada, el nulo control de calidad higiénica en el manejo de alimentos y la desnutrición, hablando de países en desarrollo.
Los estudios epidemiológicos se han basado principalmente en valores de prevalencia, demostrándose no solo diferencias en relación a países desarrollados y en desarrollo, sino también diferencias por continentes, entre los diversos países que los integran, además de que en cada uno de estos, las diferencias son evidentes por zonas, citadinas de mejor calidad de vida, zonas marginadas de las grandes ciudades y por supuesto en las rurales.
Esto se demuestra sin duda en el estudio de infección por H pylori, y en cualquier país en desarrollo en donde al investigar grupos de poblaciones cerradas áreas marginadas y muy confinadas, a los factores de riesgo indudables socio-económicos y de bajo nivel de sanidad, se agregan otros.
- Situaciones de nacimientos en vivienda.
- Niveles de escolaridad.
- Dificultad o nulo acceso a agua potable.
En México la comunidad se ha centrado en estudios de prevalencia en infantes, en adolescentes, y en poblaciones de todas las edades, por lo que algunos trabajos y a partir de la última década del siglo XX, algunos han sido de consulta y referencia obligadas y representan un ejemplo de la producción académica de las grandes instituciones de atención del sector salud nacional. En 1998 sobre la sero-epidemiología e infección por H pylori en México; el estudio iniciado en 1997, se efectuó con sueros representativos de la población de todos los estados de la República Mexicana; muestra que incluyó a 11, 605 sueros y procedentes de personas con edades de 1 a 90 años; en sus resultados se advierte que el 20 % de los niños de 1 año de edad mostraron anticuerpos para H pylori, que la sero-positividad aumentó progresivamente a cifras de 50 % en niños de 10 años, lo que demuestra el hecho ya aceptado a nivel mundial, que la infección en México como país en desarrollo también se adquiere desde la infancia, alcanzando cifras de 80 % en la población joven con edades de 18 a 20 años, y de que la seropositividad aumenta un 5 % cada año de los primeros 10 años de vida.
Afectación de la enfermedad en el sistema inmune
La motilidad bacteriana conferida por la presencia de flagelos polares es de vital importancia en la capacidad de colonización. La movilidad de H. pylori se encuentra dirigida esencialmente en la necesidad de protegerse del ácido del estómago. H. pylori presenta quimiotaxis positiva para la urea, el bicarbonato de sodio y los iones de sodio y negativa para el pH.
Otro mecanismo de resistencia al acido es la presencia de la enzima ureasa, que hidroliza la urea en NH3 y CO2. La urea hidrolizada genera una capacidad amortiguadora (buffer) tanto en el citoplasma como en el periplasma bacteriano y crea una capa de pH neutro alrededor de la superficie bacteriana. La ureasa es uno de los antígenos más reconocidos por el sistema inmunitario.
En la superficie de las membranas de las bacterias se encuentran proteínas llamadas adhesinas (Alpa / AlpB, HozpZ, HpaA y OipA) expuestas que interactúan con los receptores celulares. La adhesina mejor caracterizada de H. pylori es la proteína de membrana externa BabA que media la unión de H. pylori a los antígenos de Lewis-b expresados en las células epiteliales. La adhesina SabA media la adhesión de la bacteria a los antígenos de Lewis –x y glucoproteínas conjugadas con ácido siálico que aumenta su expresión en la inflamación.
HP-NAP es uno de los principales factores pro inflamatorios producidos por H. pylori, que activa y atrae neutrófilos al sitio de infección.
- pylori en su contacto con la mucosa estomacal induce una respuesta inmunitaria tanto humoral, caracterizada por la elevación transitoria de IgM con la elevación posterior de IgG e IgA en suero, como celular. En la mucosa gástrica del paciente infectados hay infiltración de células pilomorfonucleares y mononucleares, así como incremento en las concentraciones de citosinas proinflamatorias como IL-1 β, IL-6, IL-8 y TNF-α.
- pylori utiliza numerosos mecanismos para evadir la respuesta inmunitaria con el propósito de asegurar su persistencia, como enzimas protectoras contra el óxido nítrico, menos capacidad de activar los receptores de tipo toll (TLR) en componentes del sistema inmunitario, menor actividad de lipopolisacárido y la flagelina sobre células dendríticas a través de sus receptores diana TLR4 y TLR5.
La infección por esta bacteria causa expansión de clones específicos que generan perfiles de citocinas del tipo linfocitos T helper (Th) 2 y tipo Th1. La respuesta de Th1 está presente en mayor proporción en la mucosa y una mayor elevación en la concentración local de interferón (IFN) –ϒ.
La Th17, secreta IL-17, la cual estimula a las células presentadoras de antígeno y a las epiteliales para producir la liberación de IL-8, que aumenta la atracción de neutrófilos y la liberación de citosinas proinflamatorias y metaloproteinasas de la matriz extracelular que aumentan el infiltrado y el daño tisular.
También se presenta una mayor cantidad de linfocitos reguladores (Treg) con los marcadores CD4, CD25 y foxp3 y expresión de citocinas de carácter antiinflamatorio como TGF-β y de IL-10
Manifestaciones clínicas
Cáncer gástrico
La infección por H. pylori la causa principal que puede provocar cáncer de estómago, por consiguiente las personas que están infectadas por H. pylori tienen un mayor riesgo de desarrollar cáncer gástrico (adenocarcinomas gástricos).
Otros factores que pueden influir en el desarrollo de cáncer gástrico son la gastritis crónica, personas de mayor edad, pertenecer al sexo masculino, consumo excesivo de sal, anemia, tabaquismo y antecedentes familiares.
Helicobacter pylori coloniza la mucosa gástrica y constituye el agente causal mas común de la gastritis,
La presencia por largo tiempo de una reacción inflamatoria predispone a las células del revestimiento del estómago para hacerse cancerosas, ya que, cuando hay una mayor expresión de una sola citosina (interleucina 1-β]) causa inflamación esporádica y cáncer. Los cambios celulares que se presentan provocan un daño celular continua que aumenta la probabilidad de que las células formen mutaciones dañinas.
Las bacterias de H. pylori secretan una toxina llamada CagA que altera la estructura de las células del estómago, esto hace que las bacterias de adhieran más fácil a las células del estómago; cuando el individuo se encuentra a una exposición larga a esta toxina se produce una inflamación crónica.
También puede estar involucrada la inactivación de proteínas supresoras de tumores, entre las que destaca p53.
Otros padecimientos provocados H. pylori son:
- Gastritis
En la mayoría de los casos las gastritis crónicas que son causadas por helicobacter pylori, se presentan de manera asintomática, esta infección suele persistir a lo largo de la vida. En la fase aguda de la infección por helicobacter pylori se desarrolla una intensa proliferación bacteriana e infamación gástrica, se pueden presentar algunos síntomas transitorios.
En la mayoría de los casos se desarrolla hipoclorhidria que suele durar por meses.
La gastritis crónica (ilustración 3) se presenta debido a que la respuesta inmunitaria tarda semanas en desarrollarse y la presencia de bacterias en las heces es máxima, la infamación se reduce a niveles bajos y se presenta la gastritis crónica.
- Ulcera péptica
Los síntomas más comunes que se presentan en la ulcera péptica son dolor urente en el epigastrio, produciendo la sensación de que el estómago está vacío, náuseas, vómito y pérdida del apetito.
La hemorragia puede aparecer como hematemesis o Malena y, cuando es leve pero prolongada, puede conducir a un debilitamiento con anemia.
- Ulcera duodenal
Las personas que presentan ulcera duodenal tienes síntomas de recaídas y la enfermedad suele ser recurrente con tratamientos basados en antiácidos, esto puede desaparecer si se erradica la bacteria.
En la mayoría de los casos la primera señal de ulcera duodenal es la hemorragia gastrointestinal o el dolor abdominal resultante de la perforación, el dolor puede ser nocturno o temprano por la mañana y suele localizarse en el cuadrante derecho inferior.
- Ulcera gástrica
Las ulceras gástricas en la mayoría de las ocasiones son secundarias a AINE u otras enfermedades, en algunas ocasiones con el paso del tiempo se puede desarrollar metaplasia intestinal y con ello se puede iniciar una cascada de acontecimientos preneoplásicos. Se presenta dolor en el epigastrio una hora después de comer, que pueden ser aliviados por la comida o por los antiácidos, o agravados por la ingestión de sodas, jugos, encurtidos, vinagre, tomates y especias.
- Adenocarcinoma gástrico
La baja secreción acida aumenta el riesgo de desarrollar cáncer gástrico
- Linfoma gástrico primario de linfocitos B o tejido linfoide asociado a mucosas (MALT).
Se presentan folículos linfoides mucosos. La adquisición de tejido gástrico linfoide se produce por la estimulación persistente de antígenos de H. pylori, en algunas ocasiones el tejido linfoide estimulado puede presentar daño a nivel genético a través de largos periodos y conduce al desarrollo de linfomas gástricos de tipo MALT, que se caracterizan por ser linfomas monoclonales de bajo grado de linfocitos B o dependientes de linfocitos T.
- Dolor abdominal recurrente
Se caracteriza por dolor periumbilical, con varias crisis de dolor, pero de corta duración, dolor nocturno, regurgitación oral, vómitos recurrentes, dolor epigástrico, falla en el crecimiento y falla al tratamiento sintomático. Rara vez interfiere con el apetito o la actividad voluntaria.
- Dispepsia
La dispepsia es la presencia de síntomas inespecíficos relacionados con el tubo digestivo superior, que son intermitentes o continuos durante los últimos dos meses, persiste un dolor o malestar centrado en la parte media superior del abdomen.
Los síntomas más comunes que se presentan son los vómitos recurrentes, el dolor nocturno, dolor al comer, la anorexia y la pérdida de peso. Las causas orgánica para el desarrollo de la dispepsia incluyen el reflujo gastroesofágico, las, las infecciones parasitarias, la pancreatitis, la crisis celiaca, el sobrecrecimiento bacteriano, la ulcera péptica y la gastritis.
Se presentan síntomas dispépticos con una ausencia de hallazgos endoscópicos.
- Ulcera péptica inducida por AINE
- Reflujo gastroesofágico
La infección por helicobacter pylori y el reflujo gastroesofágico están relación debido a la alteración en la secreción acida. Debido a la inflamación producida y la alta exposición a la secreción acida se producen alteraciones transitorias en la función del esfínter esofágico inferior provocando el reflujo gastroesofágico.
- Otras alteraciones.
La infección por helicobacter pylori también puede ocasionar enfermedades coronarias, gastropatías con pérdida de proteínas, infecciones entéricas recurrentes, enfermedades periodontales, cefaleas, rosácea, alergia a los alimentos, baja talla, enfermedades de la tiroides, fenómeno de Raynaud, afectación de la secreción de ácido clorhídrico del estómago que se asocia con hiposecreción gástrica, aumento del riesgo de infecciones intestinales con la perdida de nutrientes, deficiencia de hierro y aumento insuficiente del peso y la talla.
DIAGNOSTICO
Para el diagnostico de Helicobacter pylori existen dos principales tipos de exámenes, invasivos y no invasivos.
En los exámenes NO invasivos podemos encontrar:
- Prueba del aliento con urea marcada con 13C o 14C. Esta prueba se basa en la capacidad de la ureasa producida por H. pylori para hidrolizar una solución de urea previamente marcada con 13C o 14C. Si la bacteria está presente la actividad ureasa desdobla el enlace 13C-urea, incrementando la proporción del isotopo de carbono espirado (Ilustración 4).
-
- Serología: Mediante ELISA se detectan IgG o IgA dirigidas contra varios antígenos específicos de helicobacter pylori.
En los exámenes invasivos podemos encontrar:
- Prueba de ureasa en biopsia astral: es uno de los métodos más rápidos y prácticos para el diagnóstico de Helicobacter pylori. Suele realizarse en pacientes con endoscopia. Ya que la ureasas que es producida por helicobacter pylori se convierte la urea a amonio y CO2, lo que modifica el pH del medio, esta es lo que provoca el cambio de color que define la reacción como positiva (Ilustración 5).
Tratamiento
Terapia triple clásica: 7 a 10 días
- Subsalicilato de bismuto, tetraciclina 500 mg (3v/día), metronidazol 500 mg (3v/día)
Terapia triple estándar: 7 a 10 días
- IBP dos veces al día, amoxicilina 1g (2v/día), claritromicina 500 mg (2v/día) o metronidazol 500 mg (3v/día).
- Eficacia actual (en donde se le ha estudiado): 57 a 73% (7 días), 67 a 79% (10 días).
- Inconvenientes: no utilizarla en áreas con resistencia a claritromicina >20% y/o metronidazol >40%
Terapia cuádruple: 7-10 días
- IBP dos veces al día + terapia triple clásica.
- Eficacia: 7-10 días: 74%
- Inconvenientes: múltiples tabletas, menor adherencia
Terapia cuádruple en una sola cápsula: 10 días
- Una cápsula con bismuto biscalcitrato+metronidazol+tetraciclina más IBP dos veces al día
- Eficacia: USA 87% Europa 93%
- Inconvenientes: no está comercializada
Terapia secuencial: 10 días.
- IBP dos veces al día 10 días
- Amoxicilina 1g (2v/día) primeros cinco días
- Claritromicina 500 mg (2v/día) + tinidazol 500 mg (2V/día): últimos cinco días
- Eficacia: 80-93%
- Inconvenientes: resistencia dual (claritromicina/metronidazol)
Terapias concomitantes (terapias cuádruples sin bismuto): 7 a 14 días
- IBP (2v/día), amoxicilina 1g (2v/día), claritromicina 500 mg (2v/día) y tinidazol 500 mg (2v/día) o metronidazol 500 mg (2v/día)
- Eficacia: 91,7%
Triples terapias con levofl oxacina: 7 a 10 días
- IBP (2v/día), amoxicilina 1g (2v/día), levofl oxacina 500 mg (1 a 2v/ día) o 250 mg (2v/día)
- Eficacia:
- Primera línea 84 a 96%, promedio 90%
- Segunda línea: 60% a 94%, promedio 80%
- kTercera línea: 60% a 70%
Alérgicos a penicilina
- Levofl oxacina 500 mg dos veces al día 7 días
- Claritromicina 500 mg dos veces al día 7 días
- IBP dos veces al día 7 días
- Eficacia: 87%
- Claritromicina 500 mg dos veces al día
- Metronidazol 500 mg tres veces al día
- IBP dos veces al día
- Inconvenientes: alta resistencias a claritrom
INTEGRANTES
- ANGEL PEREZ LILIANA
- CARRILLO CALDERON BRENDA
- LAGUNAS VALLE FABIAN
- NUÑEZ MAGAÑA MAURO ALEJANDRO
- GARCIA CHAVEZ MAURICIO
INMUNOLOGIA 